Fundamentos básicos de nuestra investigación


La enfermedad de Alzheimer se relaciona con una alteración en el metabolismo de una proteína denominada amiloide-beta en el cerebro. El exceso de producción y/o la disminución de eliminación llevan a un aumento de esta proteína en el cerebro hasta alcanzar niveles tóxicos para las neuronas causando su muerte y desencadenando una serie de mecanismos degenerativos que agravan la enfermedad.

Hasta el momento no existe ningún tratamiento capaz de modificar el curso de la enfermedad; únicamente se dispone de unos pocos fármacos capaces de atenuar algunos de los síntomas de la enfermedad, y aún esto solo en un porcentaje de los pacientes y durante un periodo de tiempo limitado. La búsqueda de nuevos tratamientos para el Alzheimer es una prioridad de la investigación científica en el mundo occidental. La exploración de tratamientos basados en la inmunoterapia es la línea de trabajo que actualmente ofrece mayores esperanzas de éxito a medio plazo.

El sistema inmune es el sistema de defensa del organismo frente a las enfermedades causadas por virus y bacterias. La eficacia del sistema inmune se basa en la capacidad de sus células para reconocer y reaccionar frente a algunas sustancias químicas de esos agentes patógenos (por ejemplo proteínas). Cualquier sustancia química capaz de provocar una respuesta del sistema inmune se denomina antígeno.

Cuando el sistema inmune reconoce un antígeno se activan una serie de barreras defensivas que incluyen la producción de anticuerpos. Los anticuerpos son proteínas producidas por determinadas células de nuestro sistema inmune que se unen específicamente al antígeno que ha provocado su producción. Los antígenos, y con ellos los agentes patógenos que los expresan, quedan así etiquetados de forma que pueden ser reconocidos por otras células del sistema inmune encargadas de su neutralización y eliminación.

Además, el sistema inmune dota al organismo de capacidad para recordar los antígenos con los que se ha encontrado previamente; de ese modo se refuerza frente a posteriores ataques del mismo agente patógeno. Si en futuros encuentros con ese patógeno, el sistema inmune es capaz de evitar la enfermedad se dice que el organismo ha alcanzado inmunidad (natural) frente a ese patógeno.

En determinadas circunstancias es posible hacer reaccionar al sistema inmune frente a una proteína del propio organismo que se encuentre en exceso como la proteína amiloide-beta en la enfermedad de Alzheimer.

El objetivo es estimular al sistema inmune para que elabore anticuerpos que etiqueten la proteína amiloide beta de forma que se dirijan contra ella los mismos mecanismos encargados de eliminar las proteínas de agentes patógenos externos. Nuestra hipótesis de trabajo es que al reforzar la capacidad del organismo para desprenderse del exceso de amiloide-beta se podría prevenir o retardar la aparición de la enfermedad e incluso detener su avance en aquellas personas que ya la padecen. Los resultados preliminares obtenidos en diversos modelos animales son muy esperanzadores aunque la complejidad de los mecanismos que entran en juego al activar el sistema inmune requiere numerosos estudios para descartar posibles efectos secundarios antes de que estas terapias puedan aplicarse a las personas.